Существует два пути гибели клетки: некроз и апоптоз. Некроз возникает, когда клетка повреждается внешней силой, такой как яд, телесное повреждение, инфекция или отключение от кровоснабжения (что может произойти во время сердечного приступа или инсульта).). Когда клетки умирают от некроза, это довольно грязное дело. Смерть вызывает воспаление, которое может вызвать дальнейшие страдания или травмы в организме.
Апоптоз, с другой стороны, является относительно цивилизованным, хотя поначалу это может звучать не так - это когда клетка совершает самоубийство. Чем это лучше, чем некроз? С одной стороны, уборка намного проще. Иногда его называютзапрограммированной гибелью клеток, и действительно, процесс апоптоза протекает по контролируемой и предсказуемой схеме.
Когда клетка вынуждена совершить самоубийство (через минуту мы доберемся до триггеров апоптоза), в действие вступают белки, называемые каспазами. Они расщепляют клеточные компоненты, необходимые для выживания, и стимулируют выработку ферментов, известных как ДНКазы, которые разрушают ДНК в ядре клетки. Это похоже на то, как роуди ломают сцену на арене после того, как крупная группа прошла через весь город. Клетка сжимается и посылает сигналы бедствия, на которые отвечают пылесосы, известные как макрофаги. Макрофаги очищают сморщенные клетки, не оставляя следов, поэтому у этих клеток нет шансов нанести ущерб, который наносят некротические клетки.
Апоптоз также отличается от некроза тем, что он необходим для развития человека. Например, в утробе наши пальцы рук и ног связаны друг с другом своего рода перепонкой. Апоптоз - это то, что заставляет эту перепонку исчезать, оставляя нам 10 отдельных пальцев. По мере развития нашего мозга тело создает на миллионы клеток больше, чем ему нужно; те, которые не образуют синаптических связей, подвергаются апоптозу, так что остальные клетки функционируют хорошо. Запрограммированная гибель клеток также необходима для запуска процесса менструации.
Это не значит, что апоптоз - идеальный процесс. Иногда неправильные клетки убивают себя, а иногда вместо них остаются те, которые должны говорить «auf Wiedersehen». Это подводит нас к нашему обсуждению триггеров апоптоза. Вместо того, чтобы умирать из-за травмы, клетки, которые проходят через апоптоз, умирают в ответ на сигналы внутри организма. Когда клетки распознают вирусы и генные мутации, они могут вызвать гибель, чтобы предотвратить распространение повреждения. Когда клетки находятся в состоянии стресса, что может случиться, когда свободные радикалы выходят на свободу или когда человек подвергается облучению, может произойти апоптоз. Но в организме также есть сигналы, которые посылают сообщение о том, что клетка должна продолжать жить. Все клетки имеют разный уровень чувствительности к положительным и отрицательным триггерам, поэтому иногда неправильные клетки живут и умирают.
Ученые пытаются узнать, как они могут модулировать апоптоз, чтобы контролировать, какие клетки остаются живыми, а какие подвергаются запрограммированной гибели клеток. Например, противораковые препараты и радиация запускают апоптоз в больных клетках. Многие заболевания и расстройства связаны с жизнью и смертью клеток - повышенный апоптоз характерен для СПИДа, болезни Альцгеймера и Паркинсона, а пониженный апоптоз может сигнализировать о волчанке или раке. Понимание того, как регулировать апоптоз, может стать первым шагом к лечению этих состояний.